Blutgefäß-Durchbruch Großer Schritt in Richtung Alzheimer-Behandlung

Zusammenfassung: Eine kleinere Version des Amyloid-Beta-Proteins, AB 1-40, baut sich an der Wand kleiner Arterien auf und reduziert den Blutfluss zum Gehirn, berichtet eine neue Studie.

Quelle: Universität Manchester

Ein Durchbruch in unserem Verständnis der Alzheimer-Krankheit hat Veränderungen an Blutgefäßen im Gehirn offenbart, was möglicherweise einen Weg für die Entwicklung neuer Medikamente zur Bekämpfung der Krankheit darstellt, so die heute veröffentlichte Studie der University of Manchester in Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Die Alzheimer-Krankheit wird traditionell als eine Erkrankung der Gehirnzellen angesehen, wo sich ein Protein namens Amyloid-beta (Aβ) ansammelt und Plaques bildet. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass auch die Blutversorgung des Gehirns beeinträchtigt wird, aber wie dies geschieht, ist unbekannt.

Jetzt haben Forscher der Universität Manchester herausgefunden, dass sich eine kleinere Version des Proteins – genannt Amyloid-β 1-40 (Aβ 1-40) – in den Wänden der kleinen Arterien ansammelt und den Blutfluss zum Gehirn reduziert.

Die Oberfläche des Gehirns ist mit kleinen Arterien bedeckt, den so genannten Pialarterien, die die Blut- und Sauerstoffversorgung des Gehirns steuern. Wenn diese Arterien zu lange verengt sind, kann das Gehirn nicht genug Nährstoffe bekommen. Dies ist eine der Ursachen für Gedächtnisverlust, der bei Menschen mit dieser Krankheit auftritt.

Als das Team Piaarterien älterer Mäuse mit Alzheimer untersuchte, die zu viel Aβ1-40 produzierten, stellten sie fest, dass die Arterien im Vergleich zu denen gesunder Mäuse enger waren.

Es wurde festgestellt, dass diese Verengung dadurch verursacht wird, dass Aβ 1-40 ein Protein namens BK in Zellen ausschaltet, die Blutgefäße auskleiden. Wenn es normal funktioniert, sendet BK ein Signal, das eine Erweiterung der Arterien bewirkt.

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Um zu bestätigen, dass Aβ 1-40 BK daran hinderte, richtig zu arbeiten, tränkten sie gesunde Pia-Arterien in Aβ 1-40 und maßen die vom BK-Protein gesendeten Signale nach einer Stunde. Aβ 1-40 schwächte diese Signale ab, was zu einer Verengung der Arterien führte.

Die Oberfläche des Gehirns ist mit kleinen Arterien bedeckt, den so genannten Pialarterien, die die Blut- und Sauerstoffversorgung des Gehirns steuern. Wenn diese Arterien zu lange verengt sind, kann das Gehirn nicht genug Nährstoffe bekommen. Das Bild ist gemeinfrei

Die Forscher planen nun zu untersuchen, welcher Teil von Aβ 1-40 das BK-Protein blockiert, damit Medikamente entwickelt und getestet werden können, um dies zu verhindern, als dringend benötigte Behandlung, um das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verhindern und den Menschen den Kummer zu ersparen, ihre zu verlieren Erinnerung.

Dr. Adam Greenstein, leitender Forscher und Clinical Senior Lecturer für Herz-Kreislauf-Wissenschaften an der Universität Manchester, sagte: „Bis heute wurden über 500 Medikamente als Heilmittel für die Alzheimer-Krankheit erprobt. Alle von ihnen haben die Nerven im Gehirn angegriffen und keiner von ihnen war erfolgreich.

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„Indem wir genau zeigen, wie sich die Alzheimer-Krankheit auf die kleinen Blutgefäße auswirkt, haben wir die Tür zu neuen Forschungswegen geöffnet, um eine wirksame Behandlung zu finden.“

Professor Metin Avkiran, stellvertretender medizinischer Direktor der British Heart Foundation, sagte: „Diese Forschung ist ein wichtiger Fortschritt für unser Verständnis der Alzheimer-Krankheit. Mehr als eine halbe Million Menschen im Vereinigten Königreich leben mit dieser Krankheit, und diese Zahl wird mit zunehmendem Alter unserer Bevölkerung steigen.

„Diese Ergebnisse könnten zu einer dringend benötigten Behandlung für diesen verheerenden Zustand führen.“

Über diese Neuigkeiten aus der Alzheimer-Forschung

Autor: Pressebüro
Quelle: Universität Manchester
Kontakt: Pressestelle – Universität Manchester
Bild: Das Bild ist gemeinfrei

Ursprüngliche Forschung: Die Ergebnisse erscheinen in PNAS

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