Madrid
Aktualisiert:14.05.2020 13: 12h
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Forscher des CIBER für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CIBERCV) haben den Beitrag von a analysiert Protein (der NOR-1-Kernrezeptor) voranzukommenhypertensive HerzhypertrophieDank der Schaffung von ein transgenes Mausmodell. Auf diese Weise öffnen sie eine neuer Weg entdecken neue Therapien mit dieser Krankheit fertig zu werden, die die Hauptursache von ist Herzinsuffizienz, eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme in unserer Gesellschaft.
Wie erklärt Cristina Rodríguez Sinovas„Diese Tiere haben eine größere Veranlagung für Herzumbau im Zusammenhang mit dem Altern und eine größere Anfälligkeit für Entwicklung Herzhypertrophie durch Drucküberlastung, mit einer stärkeren Hypertrophie des Kardiomyozyten, mehr Entzündung und Fibrose ».
Diese in der Zeitschrift Clinical Science veröffentlichte Arbeit wurde von den CIBERCV-Forschern José Martínez González vom Barcelona-Institut für biomedizinische Forschung (IIBB-CSIC) und Cristina Rodríguez vom Forschungsinstitut des Hospital de la Santa Creu i Sant geleitet Pau – IIB Sant Pau, in Zusammenarbeit mit Leif Hove-Madsen (IIBB-CSIC) und Juan Francisco Nistal (Krankenhaus Universitario Marqués de Valdecilla de Santander), ebenfalls Forscher am CIBERCV. In dieser Studie haben sie ein transgenes Mausmodell entwickelt, das überexprimiert NOR-1 Mensch im Herzen, was die relevante Rolle bei dieser Krankheit zeigt.
Diese Ergebnisse zeigen, dass diese transgene Maus als neues Tiermodell in präklinischen Studien von Molekülen mit therapeutischem Potenzial gegen Herzhypertrophie nützlich sein kann. «Die molekularen Mechanismen, die dieser Krankheit zugrunde liegen nicht vollständig verstandenund die Prävalenz von Herzinsuffizienz nimmt weltweit zu, während wirksame Behandlungen schwer fassbar bleiben.
Daher ist die Erzeugung von diese Modelle Dies wird die Entwicklung neuer Therapien ermöglichen, um den pathologischen Umbau des Herzens mit der Absicht anzugreifen, das Fortschreiten dieser Krankheit zu verhindern, zu stoppen oder umzukehren „, so der Gruppenleiter der CIBERCVJosé Martínez González.
Die entwickelten transgenen Mäuse haben überexprimiertes NOR-1 im Herzen, hauptsächlich in Kardiomyozyten, die eine Zunahme der Zellgröße, aber auch der Kardiofibroblasten erlebten (eher Kollagen synthetisieren und migrieren); und sie haben auch eine stärkere Umgestaltung entwickelt, die mit der Alterung des linken Ventrikels verbunden ist.
„Wir bestimmen, dass der Rezeptor NOR-1 reguliert positiv zwei Schlüsselgene, die an Herzhypertrophie und Fibrose beteiligt sind.Daher legen unsere Ergebnisse nahe, dass dieser Rezeptor an dem Transkriptionsprogramm beteiligt ist, das dazu führt hypertensive Herzhypertrophie», Zeigt Dr. Martínez González an.
Hypertensive Herzhypertrophie (HCH) ist eine Antwort Kompensation des Herzens zu neurohormonalem Stress und Überlastung Hämodynamik (zum Beispiel aufgrund von Bluthochdruck und Herzklappenerkrankungen), deren Verlängerung im Laufe der Zeit zu Herzinsuffizienz (HF) führt, die Hauptursache für Krankenhausaufenthalte bei älteren Menschen und eines der Probleme der öffentlichen Gesundheit weltweit.
Jüngsten Studien zufolge verdoppelt sich die Prävalenz dieser Krankheit mit jedem Jahrzehnt des Alters und liegt bei etwa 10% bei den über 70-Jährigen. Kontrolle von Risikofaktoren wie Bluthochdruck und ischämischen Herzerkrankungen zusätzlich zu ungesunde LebensgewohnheitenSie sind die einzige Möglichkeit, die absehbare Zunahme dieser Krankheit in der Zukunft zu kontrollieren.
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