Die Forschung deutet auf einen neuen Weg für die Entwicklung der Parkinson-Krankheit hin

Es gibt derzeit keine Heilung für die Parkinson-Krankheit (PD), und eine der Hauptschwierigkeiten bei der Entwicklung von Behandlungen besteht darin, dass wir nicht genau wissen, wie oder warum die Krankheit auftritt. Es wird allgemein angenommen, dass eine Ansammlung von Lewy-Körperchen – zelluläre Einschlüsse, die hauptsächlich das gehirnspezifische Protein Alpha-Synuclein enthalten – den Zelltod in Schlüsselregionen des Gehirns verursacht, was zu den typischen Symptomen von Parkinson führt. Ein kürzlich veröffentlichter Bericht in Bewegungsstörungen von Forschern der Universität Osaka legt nahe, dass dies möglicherweise nicht der einzige Weg ist, auf dem der PD-bedingte Zelltod auftreten kann.

Der Bericht beschreibt einen Patienten, der anscheinend eine Standard-PD hatte, ohne familiäre Vorgeschichte oder krankheitsbedingte Genmutationen. Er hatte typische PD-motorische Symptome wie Steifheit, langsame Bewegungen und Gleichgewichtsprobleme. Er hatte auch weniger Dopamin (das den Zellen hilft, miteinander zu sprechen) in einer Gehirnregion, die als Striatum bekannt ist, und sprach gut auf die Behandlung mit einem Medikament namens Levodopa an, die beide häufig bei Menschen mit Parkinson beobachtet werden.

Nach dem Tod des Patienten an einer Lungenentzündung wurde sein Gehirn genau untersucht. Obwohl es viele der üblichen Veränderungen aufwies, die bei PD zu sehen sind (wie z. B. ein Verlust von Gehirnzellen und eine verstärkte Entzündung in der Substantia nigra, einer Schlüsselregion im Zusammenhang mit PD), fehlten einige andere typische Veränderungen. Die Forscher konnten in keiner der normalerweise von Parkinson betroffenen Regionen Lewy-Körperchen mit Alpha-Synuclein finden.

Das war ungewöhnlich. Als wir weiter schauten, stellten wir fest, dass der Patient Einschlüsse hatte, die einen anderen Proteintyp enthielten: transaktives Antwort-DNA-bindendes Protein von 43 kDa oder TDP-43.“

Rika Yamashita, Erstautorin der Studie

Die Akkumulation von TDP-43-Protein tritt bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie amyotropher Lateralsklerose und frontotemporaler Lobärdegeneration auf, ist jedoch normalerweise nicht mit PD verbunden. Dieser neue Bericht legt jedoch nahe, dass seine Akkumulation Zellverlust in der Substantia nigra sowie die typischen motorischen Symptome von PD verursachen kann.

„Dieser Bericht hat Auswirkungen darauf, wie wir über die Entwicklung von Parkinson denken“, erklärt Goichi Beck, leitender Autor des Berichts. „Ein Großteil der aktuellen Forschung, die nach PD-Behandlungen sucht, konzentriert sich sehr auf Alpha-Synuclein – aber es ist möglicherweise nicht das einzige Protein, das die Krankheit verursacht Akkumulation.”

Zukünftige Studien müssen TDP-43 berücksichtigen, wenn sie die Mechanismen untersuchen, die PD im Gehirn verursachen. Die Ergebnisse dieser Forschung deuten auf einen neuen Weg für die Entwicklung von Parkinson hin und können zur Entdeckung neuer Behandlungen führen, die die Krankheit verlangsamen oder heilen, die derzeit fehlen.

Quelle:

Zeitschriftenreferenz:

Yamashita, R., et al. (2022) TDP-43 Proteinopathie mit typischen Symptomen der Parkinson-Krankheit. Bewegungsstörungen. doi.org/10.1002/mds.29048.

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