Eine Covid-Infektion kann das Parkinson-Risiko erhöhen, wie eine Studie an Mäusen nahelegt

Laut einer Studie an Mäusen kann das SARS-CoV-2-Virus die Wahrscheinlichkeit einer bei der Parkinson-Krankheit festgestellten Gehirndegeneration erhöhen.

COVID-19-Patienten berichten häufig über Symptome wie Gehirnnebel, Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit, Komplikationen, die nach einer Virusinfektion nicht neu sind, sagten die Forscher.

Es dauerte fast ein Jahrzehnt, bis die Patienten nach der Grippepandemie von 1918 die als „postenzephalischer Parkinsonismus“ bekannte neurologische Erkrankung entwickelten, sagten sie.

Die in der Zeitschrift Movement Disorders veröffentlichte Studie ergab, dass das SARS-CoV-2-Virus die Anfälligkeit des Gehirns für ein Toxin erhöhen könnte, das den Tod von Nervenzellen verursacht, die bei der Parkinson-Krankheit beobachtet werden.

„Parkinson ist eine seltene Krankheit, die 2 Prozent der Bevölkerung über 55 Jahre betrifft, daher ist das erhöhte Risiko nicht unbedingt ein Grund zur Panik“, sagte der Erstautor der Studie, Richard Smeyne, von der Thomas Jefferson University, USA.

„Aber zu verstehen, wie sich das Coronavirus auf das Gehirn auswirkt, kann uns helfen, uns auf die langfristigen Folgen dieser Pandemie vorzubereiten“, sagte Smeyne.

Die Studie baut auf früheren Erkenntnissen aus dem Smeyne-Labor auf, die darauf hindeuten, dass Viren die Anfälligkeit von Gehirnzellen oder Neuronen für Schäden oder Tod erhöhen können.

In dieser Studie entdeckten die Forscher, dass Mäuse, die dem H1N1-Grippestamm ausgesetzt waren, der die Grippepandemie von 2009 verursachte, anfälliger für MPTP waren.

MPTP ist ein Toxin, von dem bekannt ist, dass es einige der charakteristischen Symptome der Parkinson-Krankheit verursacht, insbesondere den Verlust von Neuronen, die das chemische Dopamin exprimieren, und eine verstärkte Entzündung in den Basalganglien, einer für Bewegung entscheidenden Gehirnregion.

Die neueste Studie verwendete Mäuse, die genetisch verändert wurden, um den menschlichen ACE-2-Rezeptor zu exprimieren, den das SARS-CoV-2-Virus nutzt, um Zugang zu den Zellen in unseren Atemwegen zu erhalten.

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Diese Mäuse wurden mit SARS-CoV-2 infiziert und konnten sich dann erholen, sagten die Forscher.

Die in dieser Forschung verwendete Dosierung entspricht einer leichten COVID-19-Infektion bei Menschen, wobei etwa 80 Prozent der infizierten Mäuse überleben, sagten sie.

Achtunddreißig Tage nachdem sich die überlebenden Mäuse erholt hatten, wurde einer Gruppe eine bescheidene Dosis MPTP verabreicht, die normalerweise keinen Neuronenverlust auslösen würde.

Der Kontrollgruppe wurde Kochsalzlösung verabreicht. Die Tiere wurden getötet und ihre Gehirne zwei Wochen später untersucht.

Die Forscher fanden heraus, dass eine COVID-19-Infektion allein keinen Einfluss auf dopaminerge Neuronen in den Basalganglien hatte.

Allerdings zeigten Mäuse, denen nach der Genesung von der Infektion eine bescheidene Dosis MPTP verabreicht wurde, das klassische Muster des Neuronenverlusts, das bei der Parkinson-Krankheit zu finden ist.

Diese erhöhte Empfindlichkeit nach einer COVID-19-Infektion war vergleichbar mit dem, was in der Influenza-Studie berichtet wurde, was darauf hindeutet, dass beide Viren einen gleichen Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Parkinson verursachen könnten.

„Wir denken über eine ‚Multi-Hit‘-Hypothese für Parkinson nach – das Virus selbst tötet die Neuronen nicht, aber es macht sie anfälliger für einen ‚zweiten Treffer‘, wie ein Toxin oder Bakterien oder sogar eine zugrunde liegende genetische Mutation “, erklärte Smeyne.

Es wurde festgestellt, dass sowohl Influenza als auch SARS-CoV2 einen „Zytokinsturm“ oder eine Überproduktion entzündungsfördernder Chemikalien verursachen. Diese Chemikalien können die Blut-Hirn-Schranke überwinden und die Mikroglia der Immunzellen des Gehirns aktivieren.

Die Forscher fanden eine erhöhte Anzahl aktivierter Mikroglia in den Basalganglien von Mäusen, die sich von SARS-CoV2 erholten und MPTP erhielten.

Obwohl der Mechanismus nicht vollständig verstanden ist, glauben sie, dass die vermehrten Mikroglia die Basalganglien entzünden und zellulären Stress verursachen. Dies senkt dann die Schwelle der Neuronen, um nachfolgendem Stress standzuhalten.

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„Wir waren besorgt über die langfristigen Folgen einer Virusinfektion“, sagte Peter Schmidt, ein Neurowissenschaftler von der New York University in den USA, der die Studie mitleitete.

Die Forscher planen festzustellen, ob Impfstoffe die experimentelle Zunahme der Parkinson-Pathologie im Zusammenhang mit einer früheren SARS-CoV-2-Infektion abschwächen können.

Sie testen auch andere Varianten des Virus sowie Dosen, die milderen Fällen beim Menschen entsprechen.

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