Forscher identifizieren Gene, die aktiv werden, wenn eine Karotisplaqueruptur zu einem Schlaganfall führt

Forscher von Ochsner Health und der Tulane University School of Medicine haben die Gene identifiziert, die in den Halsschlagadern aktiv werden, wenn eine Plaqueruptur einen Schlaganfall verursacht. Die Arbeit, erschienen in Wissenschaftliche Berichte, wurde möglich, indem Proben näher am Zeitpunkt des Schlaganfalls als zuvor erfasst wurden. Die Ergebnisse liefern ein Bild davon, was die Zellen in der Plaque in dem Moment tun, in dem sie einen Schlaganfall auslösen.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit die häufigste Todesursache, die jährlich für schätzungsweise 17,9 Millionen Todesfälle verantwortlich sind und oft das Ergebnis von Plaques sind, die sich in den Arterien ansammeln. Wenn diese Plaques platzen, können sie Material in den Blutkreislauf freisetzen, das den Sauerstoff daran hindert, das Herz oder Gehirn zu erreichen. Es gibt keine Möglichkeit, genau zu bestimmen, wann eine Plaque reißt.

Frühere Studien stützten sich auf Halsschlagaderproben, die nach dem Tod des Patienten oder Monate nach dem Schlaganfall oder Herzinfarkt entnommen wurden. Dies schränkt entweder die Auskunftrmationen ein, die erhalten werden können, oder übersieht Ereignisse, die nur zum Zeitpunkt des Bruchs auftreten. Die aktuelle Studie sequenzierte erstmals die RNAs in Plaques von Patienten, die innerhalb von zwei bis fünf Tagen einen Schlaganfall erlitten hatten. Auf diese Weise erstellte das Team ein Bild der aktiven RNAs, die näher am Zeitpunkt des Bruchs als bisher möglich waren.

Die Forscher fanden heraus, dass Plaques, die reißen, eine verstärkte Entzündung aufweisen, verbunden mit Prozessen, die den Verlust eines Teils der Plaque verursachen würden, der vor dem Aufbrechen schützt, bekannt als die fibröse Kappe. Überraschenderweise fanden die Forscher heraus, dass geplatzte Plaques erhöhte B-Zell-Marker aufwiesen, ein weißes Blutkörperchen, dessen Rolle beim Plaquebruch bisher nicht gewürdigt wurde.

Eine Blockade der Halsschlagader ist eine häufige Ursache für einige ischämische Schlaganfälle, die auftreten, wenn die Blutversorgung eines Teils des Gehirns unterbrochen wird, wodurch verhindert wird, dass das Gehirngewebe den notwendigen Sauerstoff und Nährstoffe erhält. Da die Mechanismen, die zu einigen Schlaganfällen und den meisten Herzinfarkten führen, dieselben Plaque-Rupturereignisse beinhalten, haben diese Ergebnisse auch Auswirkungen auf Herzerkrankungen.

Entzündungen sind ein bekannter Risikofaktor für Arteriosklerose, der zu Schlaganfall und Herzinfarkt führt. Karotis- und Koronarplaques entwickeln eine Schutzkappe, die aus unklaren Gründen dünner wird, wodurch Schlaganfälle und Herzinfarkte wahrscheinlicher werden.”

Hernan Bazan, MD, der John-Ochsner-Stiftungsprofessor für kardiovaskuläre Innovation bei Ochsner Health

Der leitende Autor der Studie, Cooper Woods, PhD, außerordentlicher Professor für Physiologie und Medizin an der Tulane University School of Medicine, betont: „Die Identifizierung der Gene, die diese Ausdünnung fördern, gibt uns neue Ziele für Therapeutika und Diagnostika zur Vorbeugung von Herzinfarkten und Schlaganfällen.“

Die Forschung wird von den National Institutes of Health und der gestifteten John Ochsner-Professur für kardiovaskuläre Innovation unterstützt. Dr. Bazan wurde letztes Jahr zum John Ochsner Lehrstuhl für kardiovaskuläre Innovation ernannt, eine Position, die nach dem Tod des landesweit renommierten Herz-Kreislauf-Chirurgen Dr. John Ochsner geschaffen wurde, um sein Vermächtnis zu ehren und den Bereich der Medizin zu beeinflussen. Dr. Bazan bringt durch die Position Innovationen in atherosklerotischen Mechanismen und akuter Karotis- und Schlaganfallforschung voran. Diese Unterstützung wird mindestens bis 2026 fortgesetzt.

Quelle:

Zeitschriftenreferenz:

Bazan, HA, et al. (2022) Ein entzündungsförderndes und fibröses Kappenverdünnungs-Transkriptomprofil begleitet den Karotisplaque-Ruptur, der zu Schlaganfall führt. Wissenschaftliche Berichte. doi.org/10.1038/s41598-022-17546-9.

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