Genetische oder Immundefekte können die Fähigkeit zur Bekämpfung von Covid-19 beeinträchtigen Weltnachrichten

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Ein signifikanter Anteil der Patienten, die lebensbedrohliche Formen von Covid-19 entwickeln, weist genetische oder immunologische Defekte auf, die ihre Fähigkeit zur Bekämpfung des Virus beeinträchtigen.

In Artikeln, die in der Zeitschrift Science veröffentlicht wurden, wird die C.ovid Humangenetische Anstrengung Das internationale Konsortium beschreibt zwei Störungen bei schwerkranken Covid-19-Patienten, die sie daran hindern, ein Frontmolekül namens Typ-1-Interferon zu bilden.

Die Patienten hätten diese Störungen jahrelang vor der Pandemie oder im Falle genetischer Fehler ihr ganzes Leben lang getragen. Die Entdeckung kann helfen, ein Rätsel um das Coronavirus zu erklären: Warum es einige Betroffene krank macht oder auf der Intensivstation stirbt, während andere kaum betroffen oder asymptomatisch bleiben.

Das Konsortium sequenzierte alle oder einen Teil des Genoms von 659 schwerkranken Covid-19-Patienten aus der ganzen Welt sowie von 534 Personen mit asymptomatischer oder leichter Infektion und festgestellt, dass Die schwerkranken Patienten trugen eher eine Art von Mutation, so dass sie kein Interferon produzieren konnten. Obwohl jede solche Mutation selten ist, traten sie zusammen in 3,5% der schweren Fälle auf.

In dem zweite StudieBei fast 1.000 schweren Covid-19-Patienten stellten sie fest, dass mindestens einer von zehn Patienten Antikörper gegen sein eigenes Interferon trug, die dessen Wirkung blockieren. Bei asymptomatischen oder milden Patienten wurden keine derartigen Autoantikörper gefunden, und sie wurden nur in einem winzigen Teil (0,3%) der gesunden Kontrollen nachgewiesen. Diese Ergebnisse wurden von einem Wissenschaftler als „erstaunlich“ beschrieben.

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Neueste globale Covid-19-Daten
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Daten von JHU CSSE Covid-19-Daten beim

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Zusammen machen die beiden Arten von Fehlern etwa 15% der lebensbedrohlichen Covid-19-Fälle aus, so der Immunologe Jean-Laurent Casanova von der Rockefeller University in New York City und das Necker Hospital für kranke Kinder in Paris, die gemeinsam leitet das Konsortium.

Casanova vermutet jedoch, dass die Humangenetik die meisten dieser Fälle erklären wird, da das Konsortium bisher nur nach Mutationen in 13 der 300 Interferon-verwandten Gene vom Typ 1 gesucht hat – bereits ein großes Unterfangen. Viele andere Gene, einschließlich solcher, die nicht mit Interferon verwandt sind, können die Reaktion einer Person auf das Virus beeinflussen.

Typ-1-Interferon ist ein Molekül, das vom Immunsystem produziert wird, sobald es eine Infektion erkennt. Es funktioniert, indem die Replikation eines Virus gestoppt wird. Wenn diese First-Line-Verteidigung effektiv ist, kann es sein, dass sich eine Person nicht einmal unwohl fühlt. Selbst wenn dies nicht der Fall ist, erhält der Körper Zeit, um eine Immunantwort zu entwickeln, die gezielter auf das betreffende Virus abzielt und Antikörper und Immunzellen umfasst.

Ohne Interferon verlassen sich schwerkranke Covid-19-Patienten ausschließlich auf diesen zweiten Abwehrmechanismus, der mehrere Tage dauern kann, bis er seine volle Stärke erreicht hat. Dadurch erhält das Sars-CoV-2-Virus einen Vorsprung bei der Schädigung des Körpergewebes.

Casanova sagte, die Entdeckung angeborener genetischer Fehler bei schweren Covid-19-Patienten sei zufällig eingetreten: “Wir haben ein zweijähriges Mädchen aus Angers in Frankreich, das sich dafür bedankt.”

Das Kleinkind tauchte 2011 mit lebensbedrohlicher Grippe auf der Intensivstation Necker auf. Ärzte retteten ihr Leben, fragten sich aber, warum sie die Infektion nicht wie die meisten Kinder, Casanova, abschütteln konnte sequenziert Sie stellte fest, dass sie zwei Kopien eines rezessiven genetischen Merkmals trug, was bedeutete, dass sie kein Interferon herstellen konnte. Jährlich gegen Grippe geimpft, gedeiht sie seitdem, weil ihre Antikörper normal wirken.

Der Befund von Autoantikörpern ist besonders aufregend, sagte das Konsortiumsmitglied und Ärztin für Infektionskrankheiten Vanessa Sancho-Shimizu vom Imperial College London, da 95% der schweren Patienten, die die Autoantikörper tragen, männlich und über 50 Jahre alt sind. “Es erklärt das Alter und Gender Voreingenommenheit, die wir in der schweren Patientenpopulation sehen “, sagt sie.

Es ist nicht klar, warum diese Patienten solche Antikörper haben, aber die Ursache könnte auch genetisch sein. Ein weiteres Rätsel ist, warum die Patienten mit genetischen Fehlern frühere Infektionen überlebt haben, obwohl die Forscher eine Theorie dazu haben: „Wir schlagen vor, dass Sars-CoV-2 ein besonders virulenter Erreger ist, der einen viel höheren Bedarf an Typ-1-Interferon stellt als beispielsweise Grippe “, sagte Sancho-Shimizu.

Stephen Chapman, ein Atemwegsmediziner am Wellcome Centre for Human Genetics in Oxford, der nicht an der Forschung beteiligt war, sagte, dass die Arbeiten einen wichtigen Beitrag zur Erklärung geleistet haben, warum die Schwere der Erkrankung zwischen Individuen so dramatisch variiert. Über den Autoantikörperbefund sagte er: “Wenn dies wahr ist, ist es ein erstaunliches Ergebnis.”

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Aufbieten, ausrufen, zurufen

Callout-Coronavirus

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Es sollte die Diagnose und Behandlung leiten, da Patienten, die im Krankenhaus ankommen und positiv auf Autoantikörper getestet werden, einen Plasmaaustausch durchführen können, um diese Antikörper aus ihrem Blut zu entfernen – und sie möglicherweise von der Intensivstation fernhalten. Da die Autoantikörper eine bestimmte Form von Interferon – die Beta-Form – schonen, könnten diese Patienten auch von der experimentellen Behandlung profitieren inhaliertes Interferon Beta.

Magnús Gottfređsson, ein Arzt für Infektionskrankheiten an der Universität von Island, sagte, dass die Ergebnisse für diejenigen, die klinische Studien mit Rekonvaleszenzplasma durchführen, eine Warnung sein sollten, denn wenn das gespendete Plasma Autoantikörper gegen Interferon enthält, könnte es möglicherweise mehr schaden als nützen.

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