Neuartiges Wirkstoffmolekül zielt auf T-Zellen ab, die bei Patienten mit Herzinsuffizienz Entzündungen verursachen

Forscher des Wexner Medical Center and College of Medicine der Ohio State University haben ein neuartiges Wirkstoffmolekül entwickelt, das auf T-Zellen abzielt, die bei Patienten mit Herzinsuffizienz Entzündungen verursachen, und so das weitere Fortschreiten der Krankheit stoppen.

Während einer Herzinsuffizienz schützen T-Zellen, die Teil des Immunsystems sind, den Körper nicht mehr vor Infektionen, sondern führen zum Fortschreiten der Herzinsuffizienz. In einer Studie an Mäusen mit Herzinsuffizienz fanden Forscher der Ohio State University heraus, dass diese „schlechten“ T-Zellen erhöhte Spiegel eines Proteins namens Östrogenrezeptor alpha aufweisen. Mit Hilfe des Drug Development Institute, das Teil des Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital und Richard J. Solove Research Institute ist, identifizierten und testeten Forscher ein neues Arzneimittelmolekül, das den Östrogenrezeptor Beta aktiviert Es ist bekannt, dass es eine entgegengesetzte Wirkung von Östrogenrezeptor Alpha hat. Die neuartige Behandlung stoppte das Fortschreiten der Herzinsuffizienz.

Die Forschungsergebnisse wurden heute in der Zeitschrift Circulation Heart Failure der American Heart Association veröffentlicht.

Dies ist ein wichtiger Befund, da wir in den letzten Jahren kein neues Medikament gegen Herzinsuffizienz entwickelt haben. Wir wissen, dass Entzündungen eine wichtige Rolle bei der Verschlechterung der Symptome einer Herzinsuffizienz spielen, aber wir konnten keine geeigneten Behandlungen identifizieren, die auf „böse“ Entzündungen abzielen, ohne „gute“ Entzündungen zu beeinträchtigen. Mit diesem Medikament können wir selektiv „böse“ T-Zellen angreifen und verhindern, dass sich die Krankheit verschlimmert.“

Shyam S. Bansal, Assistenzprofessor in der Abteilung für Physiologie und Zellbiologie und Forscher am Dorothy M. Davis Heart and Lung Research Institute

Laut der American Heart Association verursacht Herzinsuffizienz eine chronische Entzündung und betrifft etwa 6 Millionen Amerikaner, von denen viele eine Herztransplantation benötigen. Die beiden häufigsten Ursachen sind Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit.

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„Derzeit gibt es keine Behandlung, die das Fortschreiten der Herzinsuffizienz aufhalten kann. Etwa die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb der ersten fünf Jahre nach ihrer Diagnose. Diese neuartige Behandlung adressiert einen der zugrunde liegenden Mechanismen der Krankheit. Mit diesem Medikament können wir das vielleicht die Lebensdauer der Patienten erheblich verbessern, und wenn wir die Krankheit in einem frühen Stadium stoppen, brauchen die Patienten möglicherweise nicht einmal eine Herztransplantation”, sagte Bansal.

Die Ohio State University hat das Wirkstoffmolekül OSU-ERb-012 patentieren lassen. Zukünftige Forschungspläne sehen vor, die Wirksamkeit des Medikaments in anderen Tierversuchen zu bestimmen, die niedrigste therapeutische Dosis zu identifizieren und schließlich klinische Studien bei Patienten mit Herzinsuffizienz beim Menschen durchzuführen.

Die Forschung wird vom Heart, Lung and Blood Institute der National Institutes of Health und dem Drug Development Institute des Staates Ohio finanziert. Die Studien wurden hauptsächlich von Rachel Rosenzweig und Vinay Kumar unter der Leitung von Bansal durchgeführt.

Quelle:

Zeitschriftenreferenz:

Rosenzweig, R., et al. (2022) Östrogenrezeptor-β-Agonisten modulieren die T-Lymphozytenaktivierung und verbessern den linksventrikulären Umbau während der chronischen Herzinsuffizienz. Kreislauf: Herzinsuffizienz. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008997.

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