Neue Medikamentenklasse gibt einigen Patientinnen mit Eierstockkrebs Hoffnung

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EIN Studie heute veröffentlicht in Nature Communications zeigt, dass das Medikament Rucaparib bei der Behandlung bestimmter Arten von Eierstockkrebs wirksam war, wenn es zu Beginn der Behandlung, nach einer Diagnose und bevor die Krebszellen eine Resistenz gegen Chemotherapie aufbauen.

Rucaparib gehört zu einer relativ neuen Klasse von Arzneimitteln – Poly (ADP-Ribose) Polymerase oder PARP-Inhibitoren -, die für die Therapie bei Eierstockkrebs zugelassen sind. Diese Studie liefert Einblicke, wie die Krebserkrankungen Behandlungen widerstehen und welche Patienten möglicherweise positiv auf das Medikament ansprechen, sagte der Hauptautor Dr. Elizabeth Swisher, ein gynäkologischer Onkologe von UW Medicine und Professor für Geburtshilfe und Gynäkologie an der University of Washington School of Medicine. Sie ist außerdem Co-Leiterin des Forschungsprogramms für Brust- und Eierstockkrebs bei der Seattle Cancer Care Alliance.

Das Papier repräsentiert die Zusammenarbeit von Forschern an 75 Universitäten und konzentriert sich auf die Behandlung von 493 Patienten zwischen April 2013 und Oktober 2016.

„PARP-Hemmer sind eine Wirkstoffklasse, die zu einem wichtigen Therapeutikum für Eierstockkrebs und einige andere Krebsarten geworden ist. Diese Studie untersuchte Vorbehandlungsbiopsien, um Prädiktoren für das Ansprechen auf die Behandlung und die Resistenzmechanismen (innerhalb der Krebszellen) zu definieren, was für das Verständnis der besten Verwendung dieser Therapien von entscheidender Bedeutung ist “, sagte Swisher.

Zu den besten Respondern gehörten Patienten mit Eierstockkrebs, die mit vererbten oder somatischen (nicht vererbten) Mutationen in den Ovarialkarzinom-Anfälligkeitsgenen BRCA1, BRCA2, RAD51C und RAD51D assoziiert sind, die alle an der DNA-Reparatur beteiligt sind, so Swisher.

“PARP-Inhibitoren zielen auf die Achillesferse von Krebserkrankungen ab, die bestimmte Arten von Defekten bei der DNA-Reparatur aufweisen”, sagte sie.

Die Studie ergab, dass Krebserkrankungen, die einer früheren Platin-Chemotherapie ausgesetzt waren, Resistenzen aufgebaut haben, indem sie ihre DNA-Reparaturfähigkeiten verbessert haben, was dann zu einer Kreuzresistenz gegen Rucaparib führt. Dies erklärt, warum PARP-Inhibitoren früher im Verlauf der Behandlung besser wirken, sagte Swisher.

Die Forscher korrelierten viele molekulare Veränderungen mit dem Ansprechen auf die Behandlung, einschließlich vererbter und somatischer Mutationen, Methylierungsveränderungen (epigenetische Veränderungen) und genomischer Narben (Mutationsmuster, die durch fehlerhafte DNA-Reparatur erzeugt wurden).

Die Autoren definierten, welche Mutations- und Methylierungsereignisse mit der Reaktion auf Rucaparib korrelierten.

Bei Patienten, die zuvor eine Chemotherapie erhalten hatten, hatten Krebserkrankungen eine Resistenz gegen Rucaparib entwickelt.

Die Finanzierung erfolgt durch die National Breast Cancer Foundation in Australien und das Department of Defense-Programm zur Erforschung von Eierstockkrebs (OC12056) sowie durch einen Forschungsfonds der National-Ovarian Cancer Coalition (SU2C-AACR-). DT16-15)

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