Protein hinter geringerer Verbreitung der Coronavirus-Variante in Asien: Studie

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Der Mangel an einem lungenschützenden Protein in der kaukasischen Bevölkerung könnte Europa und Nordamerika im Vergleich zu Asien anfälliger für die Ausbreitung einer Coronavirus-Variante gemacht haben. Dies legt eine Studie indischer Wissenschaftler nahe, die auch zeigt, wie mutierte Formen des Virus möglicherweise neue finden Möglichkeiten, Menschen zu infizieren.

Die in der Zeitschrift Infection, Genetics and Evolution veröffentlichte Studie untersuchte die globale Verbreitung der Coronavirus-Variante mit der D614G-Mutation, der vorherrschenden Linie, die Nordamerika und europäische Populationen infiziert.

Diese Variante verbreitete sich so schnell, dass in nur 10 Wochen zwischen Februar und März 2020 mehr als 64,11 Prozent der weltweit infizierten Personen identifiziert wurden, um das mutierte Virus zu tragen, beginnend mit nur 1,95 Prozent im Januar.

Die Forscher, einschließlich derjenigen des Nationalen Instituts für biomedizinische Genomik (NIBMG) in Kalyani, Westbengalen, sagten jedoch, dass dieser Subtyp wesentlich länger brauchte, um eine relative Häufigkeit von 50 Prozent in Ostasien zu erreichen – 5,5 Monate – im Vergleich zu die 2,15 Monate in Europa und die 2,83 Monate in Nordamerika.

Laut den Wissenschaftlern ist ein Mangel des Proteins Alpha-Anti-Trypsin (AAT) in den Populationen Europas und Nordamerikas einer der Hauptfaktoren, die die rasche Ausbreitung dieser Variante auf den beiden Kontinenten im Vergleich zu ihrer Übertragung in Europa erklären Asien.

“Damit das Coronavirus in Zellen eindringen kann, bindet sein Spike-Protein an den ACE2-Rezeptor in menschlichen Zellen, und das menschliche Enzym TMPRSS2 spaltet an der Verbindungsstelle zweier Untereinheiten S1 und S2 des Proteins, wodurch das Virus mit der Zelle fusionieren kann”, sagte er Studie korrespondierenden Autor Nidhan K Biswas von NIBMG.

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“Aufgrund der D614G-Mutation im Spike-Protein erhielt das Virus jedoch eine zusätzliche Spaltstelle, die es ihm ermöglicht, besser mit Zellen zu fusionieren”, sagte Biswas gegenüber PTI.

In Linien des Coronavirus, die die D614G-Mutation tragen, wird das mit D bezeichnete 614. Molekül des Virus-Spike-Proteins – Asparaginsäure – durch das als G bezeichnete Molekül Glycin ersetzt.

“Anstelle einer Spaltstelle hat das mutierte Virus zwei solche Stellen, und es kann dies doppelt nutzen und leichter in Zellen eindringen”, erklärte Biswas.

Basierend auf der aktuellen Studie sagte er, dass diese Stelle im Virus durch die neutrophile Elastase des Wirtsproteins gespalten wird, die normalerweise an der Beseitigung bakterieller Infektionen in der Lunge beteiligt ist.

Die Spiegel der Elastasemoleküle im Körper werden natürlich von AAT unter Kontrolle gehalten, dessen Hauptfunktion darin besteht, die Lunge vor Entzündungen und Gewebeschäden zu schützen, so die Studie.

“Das Problem ist, dass wenn wir eine hohe neutrophile Elastase haben, dies auch die Lungenzellen stärker schädigt. Es gibt also einen Gleichgewichtsmechanismus über das AAT-Enzym, der von Natur aus bereits in jeder Lunge vorhanden ist”, erklärte Biswas.

Laut der Studie ist ein AAT-Mangel in der europäischen und nordamerikanischen Bevölkerung weit verbreitet, in Ostasien jedoch viel weniger.

Laut Biswas ist der AAT-Mangel in der Allgemeinbevölkerung in Italien und Spanien sehr hoch.

Er erklärte, dass das Fehlen dieses Proteins es dem neutrophilen Elastasemolekül viel einfacher macht, auf die Virus-Spike-Untereinheiten zu wirken, was zu einer signifikant schnelleren Ausbreitung dieser Mutante führt.

“Das Problem ist, dass Personen mit AAT-Mangel hohe Neutrophilenwerte aufweisen. Wenn sie mit dem SARS-CoV-2-Virus mit der D614G-Mutation infiziert sind, können ihre Zellen das Virus schnell in das gesamte System aufnehmen”, erklärte der NIGMB-Wissenschaftler .

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Die Forscher glauben, dass dieser Befund zusammen mit anderen sozialen Faktoren die unterschiedliche geografische / ethnische Verbreitung von 614G erklären könnte.

Während die Ergebnisse Hinweise auf die Übertragung der Virusvariante liefern, warnte Biswas vor jeglichen Interpretationen der Studie zur Schwere der Krankheit und Mortalität, die durch den Stamm verursacht wurden.

Er sagte, dass die Forschung auch einige Hinweise auf die Ausbreitung anderer Varianten des Coronavirus liefert, wie die erstmals in Großbritannien und Südafrika berichteten, die “auf dem Rückgrat der D614G-Mutation aufgebaut sind”.

“Die britischen und südafrikanischen Varianten haben auch dieses Mutationsrückgrat, so dass sie möglicherweise ein ähnliches Übertragbarkeitsmuster aufweisen und wahrscheinlich über zusätzliche Fähigkeiten verfügen, die Wissenschaftler herausfinden müssen”, fügte Biswas hinzu.

Er sagte jedoch, dass weitere experimentelle Studien an im Labor kultivierten Zellen erforderlich sind, um diese Schlussfolgerungen zu validieren.

Die Wissenschaftler glauben, dass die Ergebnisse die Möglichkeit für Überlegungen zu AAT-Ergänzungsmitteln bei der Verhinderung einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus des Subtyps D614G eröffnen.

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