Wie COVID-19 dem Herzen schadet

Danielle Huff war auf ihrem Laufband, als sie zum ersten Mal den Schmerz in ihrer Brust bemerkte. Sie hatte sich gerade zwei oder drei Wochen zuvor von einem schrecklichen Fall von COVID-19 erholt, bei dem sie fast jedes erdenkliche Symptom hatte: Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Verstopfung, Husten, Geruchsverlust, Gliederschmerzen, ein leichter Fall von einer Bindehautentzündung und einer konstanten Schwere in ihrer Brust, als ob eine Bowlingkugel sie beschweren würde.

Aber dieses Gefühl in ihrer Brust war anders – es war ein schärferer Schmerz, der plötzlich auftauchte. Huff, eine Schulleiterin in Illinois in den Dreißigern, hat eine Familienanamnese mit Herzproblemen und sie machte sich Sorgen, dass dies auf etwas Ernstes hinweisen könnte. Obwohl sie immer versucht hatte, einen gesunden Lebensstil zu führen – jeden Tag Yoga zu machen oder spazieren zu gehen – hatte sie bald zu viel Angst, um Sport zu treiben.

„Es kam an den Punkt, an dem ich einfach nicht mehr konnte“, sagt sie. “Ich hatte Angst vor Brustschmerzen, weil ich nicht wusste, was es war.” Schließlich überwies ihr Arzt sie an einen Kardiologen, der sich auf die Behandlung von Patienten spezialisiert hat, die sich von COVID-19 erholt haben, aber immer noch Herzsymptome haben.

Seit den ersten Monaten der Pandemie vermuteten Wissenschaftler, dass es sich bei COVID-19 nicht nur um eine Lungenerkrankung, sondern auch um eine Erkrankung des Herzens und der Blutgefäße handelt. „Wir haben sehr, sehr früh gemerkt, dass die Gerinnung eine große Rolle spielt“, sagt Jeffrey Berger, Direktor des Center for the Prevention of Cardiovascular Disease der New York University Langone. Noch im März 2020 stellten Ärzte bei ihren Patienten unerwartet hohe Raten von Blutgerinnseln fest, die zu einem Anstieg von Herzinfarkten und Schlaganfällen führten. Autopsien ergaben auch Massen von winzigen Blutgerinnseln an Stellen, an denen Ärzte sie normalerweise nicht sehen, wie z. B. in der Leber und den Nieren.

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Nun ist klar, dass die Herz-Kreislauf-Schäden von COVID-19 nicht verschwinden, sobald sich ein Patient von der Erstinfektion erholt. Bei einigen Patienten zeigen MRT-Scans Monate nach der Beseitigung des Virus Anzeichen einer Entzündung. Andere haben weiterhin erhöhte Troponinspiegel, eine Chemikalie, die bei einer Schädigung des Herzmuskels ins Blut freigesetzt wird.

Seltsamerweise hat Huff eine Reihe von Herztests gemacht und die Ergebnisse waren normal. Trotzdem war sie so kurzatmig, dass sie eine Yogastunde verlassen musste und nicht durch ihr Schulgebäude gehen konnte, ohne sich hinzusetzen zu müssen. Und ungefähr einen Monat, nachdem sie sich von COVID-19 erholt hatte, begann sie zufälliges Herzklopfen zu verspüren.

Darüber hinaus berichten einige Menschen, die nur leichte oder sogar asymptomatische Fälle von COVID-19 hatten, über lang anhaltende Symptome wie Herzklopfen, Brustschmerzen, Kurzatmigkeit und extreme Müdigkeit. Wissenschaftler sind immer noch verblüfft, was sie verursacht.

„Für mich steht außer Frage, dass diese Personen unter echten Symptomen leiden“, sagt Jakobus von Lemos, Kardiologe am Southwestern Medical Center der University of Texas und Co-Vorsitzender des COVID-19 CVD-Register-Lenkungsausschusses der American Heart Association. “Die Frage ist, gibt es eine Verletzung des Herzens, die zu Symptomen führt, die wir nicht sehen?”

Es gibt Grund zur Hoffnung. Forscher haben Fortschritte gemacht, um zu verstehen, wie man verhindern kann, dass COVID-19 das Herz und die Blutgefäße angreift. In der Zwischenzeit lernen Ärzte jeden Tag mehr darüber, wie man lange COVID-Symptome behandelt – und es werden strenge Untersuchungen durchgeführt, um herauszufinden, warum sie auftreten.

Wie COVID-19 das Herz-Kreislauf-System angreift

Ärzte haben Anfang 2020 schnell gelernt, dass die Verwendung von Blutverdünnern, die die Blutgerinnung verhindern, die Überlebenschancen mittelschwer erkrankter COVID-19-Patienten verbessert. Aber Berger sagt, es sei auch klar geworden, dass hinter der tödlichen Blutgerinnung mehr steckte als das, was sie mit diesen gerinnungshemmenden Therapien allein behandeln könnten.

„Jeder vierte Patient starb noch oder benötigte eine Organunterstützung“, sagt er.

In den letzten fünf bis zehn Jahren haben Wissenschaftler begonnen zu verstehen, dass Thrombozyten eine Rolle bei der Förderung unerwünschter Gerinnung und Entzündungen bei anderen Krankheiten wie HIV, Psoriasis, Lupus und rheumatoider Arthritis spielen. Diese kleinen runden Blutkörperchen einen Hauptzweck erfüllen: Blutstillung durch Bindung an ein beschädigtes Blutgefäß und Bildung eines Gerinnsels. Vor diesem Hintergrund haben Berger und ein Forscherteam untersucht, welche Rolle die Blutplättchen bei COVID-19 spielen könnten.

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„Wir haben festgestellt, dass es nicht so war, wie wir es erwartet hätten“, sagt Berger. “Es war, als hätte jemand die genetische Architektur dieser Blutplättchen verändert.”

In einer Studie veröffentlicht in Wissenschaftliche Fortschritte, zeigten die Forscher, dass das Virus in Megakaryozyten eindringen kann, die Knochenmarkzellen, die Blutplättchen bilden. Die infizierte Zelle verändert dann das Erbgut in den Blutplättchen, sodass diese aktiver werden und Proteinsignale abgeben, die die Auskleidung der Blutgefäße verkleben und entzünden. Dies macht die Gefäße anfällig für die Bildung von Gerinnseln, die sich im ganzen Körper ausbreiten können.

Wissenschaftler erfuhren auch, dass das Virus Verbindungen im Gewebe schwächt, das Blutgefäße auskleidet, wodurch sie undicht werden, anstatt sie zu verschließen, wie Sie es vielleicht erwarten würden, wenn Gerinnsel vorhanden sind.

„Es ist wie ein zweischneidiges Schwert“, sagt Ben Maoz, ein biomedizinischer Ingenieur an der Universität Tel Aviv und Hauptautor von eine aktuelle Studie, die die SARS-CoV-2-Proteine ​​identifizierte die die Blutgefäßauskleidung am stärksten schädigen. Irgendwie, sagt er, beeinflusse COVID-19 die Blutgefäße „in doppelter und gegensätzlicher Weise“.

Durch undichte Gefäße können Blut und andere Chemikalien im Körper an Orte gelangen, an die sie nicht gelangen sollen – einschließlich der Lungenbläschen und des Gewebes anderer Organe. Dies kann eine Kaskade nachgelagerter Auswirkungen haben, von der überfluteten Lunge, die in vielen schweren COVID-19-Fällen beobachtet wurde, bis hin zu Komplikationen der Leber, der Nieren und natürlich des Herzens.

„Dinge, vor denen wir eigentlich geschützt werden sollen, kommen plötzlich herein“, sagt Maoz. Er vergleicht den Schaden, den dies anrichtet, mit einem Müllsack mit Löchern: Durch diese Löcher kann etwas Abfall zurück in Ihr Haus sickern. Einige der Folgeschäden, wie der Geruch und die faule Flüssigkeit, werden sofort wahrnehmbar. Aber andere – wie beispielsweise ein daraus resultierender Rattenbefall – sind möglicherweise monatelang nicht sichtbar. Das Ausmaß dieses Schadens hängt davon ab, wie schlimm das Leck war und wie lange es dauerte.

Post-COVID-Symptome

Es ist jedoch nicht genau klar, wie dieser Blutgefäßschaden mit den anhaltenden Herz-Kreislauf-Symptomen bei Patienten zusammenhängt, die sich von COVID-19 erholt haben. Maoz weist darauf hin, dass das Virus auf viele komplexe Arten Schaden anrichtet, die schwer zu entwirren sind. Dennoch haben Ärzte auch Monate nach dem Krankenhausaufenthalt durch COVID-19 weiterhin Anzeichen von geschädigtem Herzgewebe wie Myokarditis, Entzündungen des Herzmuskels oder hohe Troponinspiegel gesehen.

Berger sagt, dass es nicht ungewöhnlich ist, dass ein Virus, das eine so schwere Entzündung verursacht, nach der Genesung Restfolgen hat – insbesondere bei Patienten, die eine mittelschwere oder schwere Erkrankung hatten und ins Krankenhaus eingeliefert werden mussten. Beunruhigenderweise haben einige Patienten mit asymptomatischer, leichter oder mittelschwerer Erkrankung –einschließlich Kinder– haben auch ähnliche Hinweise auf eine Herzschädigung. (Das wahre Risiko einer Herzentzündung für Kinder geht von COVID-19 aus – nicht vom Impfstoff.)

Immer mehr Beweise deuten jedoch darauf hin, dass eine Myokarditis aufgrund von COVID-19 seltener ist als ursprünglich angenommen, sagt de Lemos. Im September zeigte eine Studie des Centers for Disease Control and Prevention, dass das Risiko einer Myokarditis bei Patienten mit COVID-19 fast 16-mal höher ist als bei Patienten ohne. Die Studie kam jedoch zu dem Schluss, dass die Erkrankung für beide Bevölkerungsgruppen ungewöhnlich ist – und das Risiko einer Myokarditis durch COVID-19 nur 0,146 Prozent beträgt. De Lemos sagt, dass der Zustand auch innerhalb von Monaten heilt.

„Die meisten dieser Herzen sehen bei der Nachuntersuchung bei der Nachuntersuchung ziemlich normal aus“, sagt er.

Dann gibt es Patienten wie Huff. Amanda Verma, ein Kardiologe, der Huff in der Post-COVID-Klinik der Washington University School of Medicine in St. Louis behandelte, sagt, dass einige Patienten mit Brustschmerzen kommen, aber ihre Belastungstests normal sind. Andere klagen über Herzklopfen, doch wenn sie mit einem Pulsmesser ausgestattet sind, erscheint ihr Herzrhythmus normal. Trotzdem sagt Verma, dass diese Tests nicht die ganze Geschichte erzählen.

„Wenn Sie etwas tiefer graben, werden Sie feststellen, dass das Herzfrequenzmuster nicht ganz normal ist“, sagt sie. Obwohl davon ausgegangen wird, dass die Herzfrequenz einer Person beim Gehen ansteigt, ist es nicht normal, dass die Herzfrequenz jüngerer und sportlicher Patienten von 60 auf 120 springt, nur wenn sie durch einen Raum gehen oder schlafen – was genau so passiert ist Huff.

Dieser abnormale Anstieg deutet darauf hin, dass COVID-19 eine Dysfunktion im autonomen Nervensystem ausgelöst hat, den Bahnen von Nervenzellen, die automatisch lebenswichtige Funktionen wie Atmung und Herzschlag steuern, sagt Verma. Es ist Teil der evolutionären „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion, die es Ihrem Körper ermöglicht, ohne bewusste Anweisungen zu funktionieren. Für COVID-19-Langstreckenfahrer scheint dieses System aus dem Ruder zu laufen.

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„Die Leute sagen mir oft, dass sie am Ende des Tages erschöpft sind – und ja, wer wäre das nicht, wenn Ihre Herzfrequenz den ganzen Tag so hoch wäre?“ sagt Verma. “Es ist, als ob Sie den ganzen Tag gelaufen wären.”

Wissenschaftler müssen noch verstehen, wie COVID-19 diese Art von Funktionsstörung verursachen könnte. Einige Hypothesen deuten darauf hin, dass dies eine Folge der übermäßigen Entzündungsreaktion des Körpers auf das Virus sein könnte oder vielleicht sogar mit Sexualhormonen zusammenhängt, da Frauen häufiger als Männer zu COVID-19-Langstreckenfahrern werden. In jedem Fall erschwert die Unfähigkeit, das Syndrom zu benennen, die Kostenübernahme durch die Versicherungsgesellschaften – und macht Patienten, die das Gefühl haben, dass ihre Symptome nicht ernst genommen werden, wahnsinnig.

„Es ist unglaublich frustrierend für Patienten, die darunter leiden, weil sie keine Antworten bekommen“, sagt de Lemos. „Zu einem gewissen Grad zu bestätigen, dass dies real ist, ist der erste Schritt. Das ist eine echte Krankheit, und wir verstehen sie nur noch nicht.“

Gründe zur Hoffnung

Forscher machen Fortschritte bei der Suche nach Behandlungen, die den Schweregrad von COVID-19 verringern und letztendlich die kardiovaskulären Ergebnisse verbessern könnten. Berger und sein Team untersuchen Medikamente, die auf die Blutplättchen abzielen, um zu verhindern, dass sie aktiviert werden und eine Gerinnung verursachen.

Inzwischen haben Maoz und sein Team die fünf Virusproteine ​​identifiziert, die die Blutgefäßauskleidung am stärksten schädigen. Sie testen ein Modell, mit dem Forscher die Proteine ​​identifizieren können, die anderen Körperteilen Schaden zufügen. Dieses molekulare Verständnis wird dazu beitragen, Medikamente zu entwickeln, die die spezifischen Proteine ​​daran hindern können, die Blutgefäße anzugreifen und schwere Krankheiten zu verursachen.

„Es ist erstaunlich, wie schnell wir uns anpassen und grundlegende Fragen beantworten konnten“, sagt Berger. „Die Geschwindigkeit der Wissenschaft hat sich dramatisch verbessert.“

Er räumt jedoch ein, dass keines dieser potenziellen Medikamente, die die Gerinnung der Blutplättchen oder den Angriff der Virusproteine ​​​​auf die Blutgefäße verhindern würden, Menschen helfen wird, die bereits an langem COVID leiden. Um dies zu tun, müssen Wissenschaftler letztendlich herausfinden, was hinter ihrer seltsamen Symptomkonstellation steckt.

Anfang dieses Jahres starteten die National Institutes of Health eine gemeinsame Forschungsinitiative die groß angelegte Studien zu langem COVID-19 bei Kindern und Erwachsenen unterstützen werden. Und Verma sagt, dass Ärzte, die sich auf langes COVID-19 spezialisiert haben, beginnen, Wege zu finden, um es zu behandeln, von der Verschreibung von entzündungshemmenden Mitteln gegen Brustschmerzen bis hin zu Betablockern zur Senkung des Blutdrucks eines Patienten, wenn seine Herzfrequenz außer Kontrolle gerät. Sogar Bewegung – wenn sie sorgfältig überwacht und strukturiert wird, damit sie die Müdigkeit nicht verschlimmert – kann helfen.

Es gibt auch anekdotische Beweise dafür, dass sich langes COVID im Laufe der Zeit auflösen kann – auch wenn dies ein Jahr bis 18 Monate dauern kann. Verma sagt, dass es ihr gelungen ist, einige ihrer Patienten von ihren Medikamenten zu nehmen, und viele von denen, die sich nicht vollständig erholt haben, fühlen sich nach der Behandlung schließlich besser

“Die große Frage ist jedoch, wird sich dies in 10 oder 15 Jahren auf ihre Gesundheit auswirken?” Sie sagt. „Hat es etwas bewirkt, das wir einfach nicht sehen können?“

Für Huff ist es besser geworden. Nachdem sie Medikamente gegen ihren hohen Blutdruck und die erhöhte Herzfrequenz eingenommen hatte, waren das Herzklopfen und die Kurzatmigkeit verschwunden. Interessanterweise war dies auch die häufige Migräne, die sie seit ihrem 13. Lebensjahr hat. Sie hat immer noch zu viel Angst vor Brustschmerzen, um wieder Sport zu treiben, aber sie hofft auf die Antworten, die die laufende Forschung und die offene Kommunikation zwischen Ärzten und ihren Patienten liefern können Gemeinsam lernen sie die langfristigen Auswirkungen von COVID-19 kennen.

„Es gibt viel zu lernen und ich kann die Frustration verstehen, nicht zu wissen, was los ist“, sagt sie. “Aber ich bin an einem Punkt, an dem ich akzeptiere, dass ich im Moment einfach nicht alle Antworten haben werde.”

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