Wird die Wissenschaft uns jemals einen besseren Schlaf geben?

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Dies schien eine seltene Gelegenheit zu sein. Markante Schlafmerkmale können aufgrund der Art und Weise, wie wir sie verwalten oder verdecken können, schwer zu erkennen sein – beispielsweise indem wir unseren natürlichen Schlafrhythmus durch Umwelteinflüsse wie Licht, LED-Bildschirme, Wecker und Koffein verändern. Und dies war keine schwächende Störung, für die die Menschen unbedingt eine Behandlung suchen würden. (Die Frau tat dies nur, weil sie nicht gerne aufwachte, wenn es „kalt, dunkel und einsam“ war, sagt Ptacek.) Im Jahr 2001 gab die Forschungsgruppe an der Universität von Utah bekannt, dass sie eine genetische Mutation gefunden hatte verantwortlich für das frühe Aufstehen der Frau und ihrer Verwandten. Nachdem ihre Entdeckung Schlagzeilen gemacht hatte, wurden sie von anderen kontaktiert, die glaubten, das „Morgenlerchen-Gen“ zu haben. Indem sie ihnen detaillierte Fragebögen gaben, um diejenigen zu identifizieren, deren frühes Aufstehen angeboren und nicht von der Umwelt beeinflusst war, trafen die Forscher auf eine Familie mit Mitgliedern, die Wachte früh auf, ging aber auch nicht früh ins Bett – sie schliefen durchschnittlich nur 6,25 Stunden pro Nacht, gaben jedoch an, sich danach gut zu fühlen. Fu und Ptacek, die inzwischen an der U.C.S.F. waren, stellten fest, dass sie eine genetische Mutation gemeinsam hatten, die ihren kurzen Schlaf verursachte. Die Veröffentlichung dieses Befundes im Jahr 2009 inspirierte andere, die gewöhnlich weniger als sieben Stunden pro Nacht schlafen, mit der Gruppe Kontakt aufzunehmen. Dies führte zur Identifizierung der beiden zusätzlichen Mutationen, die diesen Herbst gemeldet wurden und andere Formen des sogenannten natürlichen Kurzschlafes hervorrufen.

Bei der Entwicklung in Mäusen haben diese Mutationen ihren Schlaf ohne offensichtliche negative Auswirkungen verkürzt. Insbesondere Mäuse, die mit der zweiten Mutation konstruiert wurden, zeigten bei Gedächtnistests eine ebenso gute Leistung wie Mäuse ohne Schlafmangel. Die von Natur aus kurz schlafenden Menschen, die sie getroffen haben, scheinen auch besonders gesund zu sein. Sie sind auch „optimistisch und weisen eine hohe Schmerzschwelle auf.“ (Die zweite Mutation verändert ein Gen, von dem ebenfalls gezeigt wurde, dass es das Lernen und das Gedächtnis erleichtert, Angstzustände verringert und die Erkennung von Schmerzen blockiert.) Möglicherweise, so die Forscher, ist dies der Fall Die Mutationen, die zu kurzem Schlaf führen, „kompensieren“ die negativen gesundheitlichen Folgen, die normalerweise mit Schlafdefiziten verbunden sind, oder machen sie für die Betroffenen „undurchlässig“. Wenn Forscher verstehen, wie die Mutationen die Gehirnaktivität verändern, können wir "jedem helfen, effizienter zu schlafen" – möglicherweise durch die Formulierung eines Arzneimittels, das den gleichen Effekt erzielt. Da ein Mangel an Schlaf mit einem so breiten Spektrum an negativen Ergebnissen verbunden ist, könnte ein schlafoptimierendes Medikament nahezu jeden Aspekt der menschlichen Gesundheit verändern.

Es bleibt jedoch die Frage, ob der Schlaf optimiert wird, wenn wir seinen Zweck nicht genau kennen. Die „Arbeit“ des Schlafes, was auch immer das ist, kann bei Kurzschläfern effizienter erledigt werden als bei uns anderen. Oder sie können weniger Schlaf effektiver kompensieren. "Woher wissen wir, ob Sie die Arbeit abgeschlossen haben?", Sagt William J. Schwartz, Neurologe an der Dell Medical School an der University of Texas in Austin. "Im Moment ist die klinische Routinemaßnahme, dass Sie genug Schlaf bekommen, immer noch, dass Sie nicht müde sind. Das wird uns nicht sehr weit bringen. "

Es ist jedoch ein Ausgangspunkt, wie grob er auch sein mag, um Schlafanomalien zu identifizieren und mehr von ihnen detaillierter zu charakterisieren, und hat begonnen, andere potenziell vererbbare Merkmale aufzudecken. Beispielsweise wurde Schlafapnoe einst als strukturelles Problem der Atemwege einer Person angesehen. Laut Clete Kushida, Ärztlicher Direktor der Schlafmedizinabteilung der Stanford University, soll es nun mehrere Subtypen umfassen, die durch subtil unterschiedliche Symptome im gesamten Körper klassifiziert sind, von denen einige genetisch bedingt sein könnten. "In den nächsten Jahren wird es weitere Untersuchungen und Erkenntnisse geben, die möglicherweise zeigen, dass einige der Störungen, von denen wir dachten, dass sie nicht genetisch sind, genetisch sind, und andere, von denen wir dachten, dass sie homogener sind, nicht", sagt er .