Zwei Diabetes-Medikamentenklassen können die Betazellfunktion erhöhen und erhalten

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03. Dezember 2021

2 Minuten lesen

Quelle:

DeFronzo DA. Antidiabetika und Prävention von Betazellversagen: Fakt und Fiktion. Präsentiert auf: Weltkongress für Insulinresistenz, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen; 2.-4. Dezember 2021; Los Angeles (Hybridtreffen).

Offenlegung:
DeFronzo berichtet, dass er Forschungsunterstützung, Beratungs- oder Vortragshonorare von AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Intarcia, Janssen, Merck, Novo Nordisk und Poxel erhalten hat.

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Das Thiazolidindion Pioglitazon und der GLP-1-Rezeptor-Agonisten sind die einzigen zwei Diabetes-Medikamente, die nachweislich die Beta-Zell-Funktion steigern und erhalten, und laut einem Sprecher sollten beide Therapien der ersten Wahl für Patienten sein.

Ein manifester Diabetes tritt nicht auf, wenn kein progressives Betazellversagen vorliegt, Ralph A. DeFronzo, MD, Professor für Medizin und Leiter der Diabetesabteilung am Health Science Center der University of Texas in San Antonio, sagte während einer Präsentation auf dem Weltkongress für Insulinresistenz, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mehrere ausgeklügelte Methoden können die Betazellfunktion messen; HbA1c kann dem Kliniker jedoch als relativ einfaches Maß dienen, um anhaltend erhöhte Glukosekonzentrationen zu beurteilen und letztendlich zu entscheiden, ob eine Person das richtige Therapieschema einnimmt.

Diabetes-Glukose-Test 2019

Quelle: Adobe Stock

“Wenn der HbA1c ansteigt, hat der Patient das falsche Medikament”, sagte DeFronzo. „Außerdem bedeutet dies, dass der Patient Medikamente bekommt, die die Beta-Zell-Funktion nicht erhalten. Es gibt nicht viele Möglichkeiten, Medikamente auszuwählen, die diese Funktion erhalten.“

‘Beliebige Schnittpunkte’ und Beta-Zellen-Funktion

Daten aus der Metabolismusstudie von San Antonio, veröffentlicht in Diabetologie im Jahr 2004 einen progressiven Rückgang der Betazellfunktion gezeigt, der sogar bei Patienten mit scheinbar „normaler“ Glukosetoleranz einsetzt, sagte DeFronzo. Wenn die Insulinsekretion mit der zugrunde liegenden Insulinresistenz zusammenhängt, ist die Beta-Zell-Funktion bei Erwachsenen mit Fettleibigkeit und normaler Glukosetoleranz, gestörter Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes der von schlanken Personen mit derselben Kategorie von Glukosetoleranz überlagert, sagte er.

Ralph A. DeFronzo

„Diese Krankheit beginnt eindeutig viel früher und wir verwenden diese willkürlichen Grenzwerte, die auf Glukose oder HbA1c basieren, aber wir haben die Pathophysiologie vergessen“, sagte DeFronzo.

Zu Beginn der natürlichen Geschichte von Typ-2-Diabetes werden Gewebe gegen Insulin resistent und Betazellen können den Schweregrad der Insulinresistenz „lesen“ und ihre Insulinsekretion entsprechend anpassen, sagte DeFronzo. Wenn Betazellen diese hohe Insulinsekretionsreaktion aufrechterhalten, behält eine Person eine normale Glukosetoleranz.

„Aber irgendwann, wenn Ihre Betazellen zu versagen beginnen, werden Sie den Beginn von Diabetes sehen“, sagte DeFronzo. „Wenn wir eine Möglichkeit hätten, die Betazellfunktion zu erhalten, würden wir den HbA1c- und den Blutzuckerspiegel im Normbereich halten.“

Auswahl der richtigen Agenten

Die bahnbrechende britische prospektive Diabetesstudie hat eindeutig gezeigt, dass Sulfonylharnstoffe und Metformin bei den meisten Menschen mit Typ-2-Diabetes auf lange Sicht “nicht funktionieren”, vor allem weil keines der Medikamente einen großen Einfluss auf die Beta-Zelle hat, sagte DeFronzo. In ähnlicher Weise zeigten Daten aus der GRADE-Studie, einem direkten Vergleich von vier Klassen von blutzuckersenkenden Medikamenten, die auf den Scientific Sessions der American Diabetes Association im Juni vorgestellt wurden, den GLP-1-Rezeptoragonisten Liraglutid (Victoza, Novo Nordisk) und Insulin Glargin (Lantus, Sanofi) waren wirksamer, um den HbA1c-Wert unter 7 % zu halten, als ein Sulfonylharnstoff oder DPP-IV-Hemmer.

Insulin-Clamp-Daten haben auch gezeigt, dass TZDs zu einer verbesserten Betazellfunktion führen, die stark mit einer verbesserten glykämischen Kontrolle korreliert, während GLP-1-Rezeptoragonisten HbA1c effektiv senken, die Betazellfunktion erhalten und die Glucagonsekretion hemmen.

„Es gibt nur zwei Medikamente, die die Beta-Zell-Funktion steigern und den Anstieg langfristig aufrechterhalten“, sagte DeFronzo. „Sie sind Pioglitazon und der GLP-1-Rezeptor-Agonist. Ich weiß, dass die Leute nur ungern Pioglitazon verwenden. Ich benutze es seit den 1990er Jahren; es ist eine fantastische Droge. Auch bei fortgeschrittener Erkrankung werden diese beiden Medikamente wirken.“

Referenz:

Gastaldelli A. et al. Diabetologie. 2004;doi:10.1007/s00125-003-1263-9.

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